Специалисты Южного федерального университета подобрали сочетание ингибиторов белков для терапии ишемического инсульта.
По словам ученых, сейчас есть две основные стратегии терапии инсульта: тромболизис (разрушение тромба) и нейропротекция (защита клеток мозга). При этом тромболизис эффективен только в первые 3-6 часов после инсульта и может приводить к кровоизлиянием, эффективных нейропротекторов практически нет.
«Испытаны тысячи потенциальных лекарственных препаратов, но пока не найден ни один нейропротектор для скоропомощного лечения людей, который с доказанной эффективностью мог бы защитить нейроны и ограничить распространение повреждения после инсульта», — рассказала ведущий научный сотрудник лаборатории «Молекулярная нейробиология» ЮФУ Светлана Демьяненко.
Однако перспективным направлением нейропротекции является использование ингибиторов ферментов деацетилаз гистонов, которые могут восстанавливать работу генов.
«Ряд неспецифических ингибиторов деацетилаз гистонов — бутирата натрия, вальпроата натрия или трихостатина A — обладают выраженным нейропротекторным действием. Однако при длительном применении неспецифические пан-ингибиторы деацетилаз гистонов вызывают побочные эффекты», — пояснила Светлана Демьяненко.
Это приводит ученых к необходимости искать методы адресного воздействия ингибиторами, снижающими активность строго определенной формы деацетилаз гистонов.
«Предварительные данные показали, что избирательное снижение активности деацетилазы гистонов второго типа с помощью препаратов MI192 или α-фенил трополона или деацетилазы гистонов шестого типа тубастатином А или ингибитором HPOB способствовало выживанию нейронов, а также стимулировало рост у них новых аксонов, быстрее восстанавливая функции мозга мышей после инсульта», — добавили специалисты ЮФУ.
В будущем результаты исследования повысят эффективность восстановления пациентов после инсульта.
Результаты исследования опубликованы в журналах Brain Research Bulletin, Molecular Neurobiology и Brain Injury.